Page 5 - Ärzteblatt Mecklenburg-Vorpommern, Oktober-Ausgabe 2025

WISSENSCHAFT UND FORSCHUNG

Warnzeichen Thrombose mit

Thrombo zytopenie

Erkrankungen durch Antikörper gegen Plättchenfaktor 4

Linda Schönborn, Andreas Greinacher, Thomas Thiele*

Einleitung Warum lösen Anti-PF4-Antikörper
Thrombosen aus?
Das Gerinnungs- und Immunsystem sind eng verzahnt.
So interagieren Lymphozyten und deren Mediatoren, An- Der Plättchenfaktor 4 ist ein stark positiv geladenes Molekül,
tikörper, Thrombozyten sowie Gerinnungsfaktoren mit- welches mit negativ geladenen Partikeln wie Bakterien, Vi-
einander. Gerät dieses Zusammenspiel außer Kontrolle, ren, vektorbasierten Impfstoffen oder Heparin eine Verbin-
kann dies zu einer Thromboseneigung führen . In den dung eingeht. Dies stimuliert bei wenigen Menschen die Pro-
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letzten Jahren hat sich hierfür der Begriff der Immun- duktion von Antikörpern gegen PF4. Anti-PF4-Antikörper
thrombose etabliert. Antikörper, die an das aus Throm- vernetzen mehrere PF4-Moleküle z. T. unter Beteiligung wei-
bozyten stammende Chemokin Plättchenfaktor 4 (PF4) terer Moleküle wie Heparin. Diese Immunkomplexe aktivie-
binden, spielen bei Immunthrombosen eine besondere ren Thrombozyten stark über den thrombozytären Fcγ-
Rolle. Bekannt sind die Heparin-induzierte Thrombozy- Rezeptor. Dies induziert Thrombin, führt zur Gerinnselbil-
topenie (HIT) und die Vakzin-induzierte Immunthrombo- dung und zum Thrombozytenverbrauch, was sich in den
zytopenie und Thrombose (VITT) . Es existieren aber klinischen Leitsymptomen der Thrombose mit begleitender
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weitere Anti-PF4-Erkrankungen, die unabhängig von der Thrombozytopenie manifestiert.
Heparingabe oder einer Impfung auftreten. In diesem Ar-
tikel wird die Systematik der Anti-PF4-assoziierten Er- Welche Formen von Anti-PF4-Thrombosen
krankungen erläutert sowie Klinik, Diagnostik und The- sind bekannt?
rapie beschrieben.
Einen Überblick der typischen Charakteristika von Anti-PF4-
Thrombosen sowie die bis heute bekannten Auslöser sind in
Wer ist betroffen? Abbildung 1 dargestellt.

Patienten aller Altersgruppen (einschließlich Neugeborener) Akute Formen
können von Anti-PF4-Thrombosen betroffen sein. Die HIT
tritt nach der Gabe von Heparin, vor allem von unfraktionier- Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)
tem Heparin auf. Die VITT nach Impfung wurde bei zuvor Ge- Die HIT wurde das erste Mal bereits vor ca. 70 Jahren be-
sunden aller Altersgruppen beobachtet. Von einer VITT nach schrieben . Sie wird durch die Gabe von unfraktioniertem
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viralen Infekten, vor allem ausgelöst durch Adenoviren, sind Heparin, seltener auch von niedermolekularem Heparin aus-
insbesondere auch Kinder betroffen. Von chronischen Anti- gelöst. Bei der HIT bilden sich Antikörper, die sich gegen
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PF4-Thrombosen scheinen vor allem Erwachsene zwischen PF4/Heparin-Komplexe richten.
25 und 60 Jahren betroffen zu sein.
Autoimmun-HIT
Die Autoimmun-HIT wird ebenfalls durch eine Heparin-Gabe
ausgelöst. Hier entwickeln sich in der Folge aber Anti-PF4-
Antikörper, die kein Heparin mehr benötigen, um Immun-
* Institut für Transfusionsmedizin; Universitätsmedizin Greifswald, Sauerbruchstraße
D-17489 Greifswald komplexe mit PF4 zu bilden. Eine Autoimmun-HIT sollte ver-

AUSGABE 10/2025 35. JAHRGANG Seite 325